Эмболия легочной артерии не тромботического генеза
Эмболия легочной артерии не тромботического генеза (ЭЛАНТГ) характеризуется частичной или полной окклюзией легочной артерии не тромботическими соединениями: клетками (адипоцитами, гемопоэтическими, амниотическими, трофобластическими, опухолевыми), бактериями, грибами, паразитами, инородными веществами, газом. Кроме обструктивных феноменов со стороны циркуляции легких, при ЭЛАНТГ возможны поражения эндотелия и паренхимы легких, реакция воспаления в системной циркуляции и легких. Эти аспекты обобщены в обзоре Montagnana M. и соавт. (1). Основные позиции авторов следующие.
Эмболия легочной артерии онкологического генеза
Эмболия легочной артерии онкологического генеза впервые описана Бриллом и Робертсоном в 1937 г. Она характеризуется наличием клеток или их частей в просвете легочных артерий, артериол или капилляров. В отличие от метастатического поражения при эмболии легочной артерии онкологического генеза агрегаты опухолевых клеток располагаются внутрисосудисто и редко проникают в паренхиму легких. Частота колеблется в различных исследованиях. В соответствии с данными последних исследований госпитализированных больных с солидными опухолями частота синдрома невелика (0,19–0,27%); в исследованиях данных, полученных при аутопсии, - 0,9–8,5%; в ранее опубликованных исследованиях – 26%.
Эмболией легочной артерии онкологического генеза могут сопровождаться некоторые варианты солидных опухолей. Считается, что синдром особенно часто встречается при опухолях желудочно-кишечного тракта и печени, а также молочной железы. Риск эмболии легочной артерии особенно увеличен при химиотерапии, лучевой терапии и хирургическом лечении исходной опухоли, иных вмешательствах, которые могут способствовать фрагментации и попаданию в кровоток опухолей массы.
Клинические проявления часто мало выражены, не специфичны, могут формироваться на протяжении нескольких недель после возникновения эмболии легочной артерии онкологического генеза. Симптомы – диспноэ, тахипноэ, тахикардия, гипоксемия, респираторный алкалоз. Иногда клинические проявления развиваются остро. Сопротивление легочной артерии зависит от степени вовлечения сосудистого русла. В качестве проявления повышенного легочного давления могут развиваться асцит и периферические отеки. Иногда возможно быстрое формирование клиники в связи с ускоренным развитием правожелудочковой недостаточности. В соответствии с публикациями такой вариант встречается у 15–20% пациентов эмболии легочной артерии онкологического генеза. Диагноз поставить значительно легче при вовлечении в процесс крупных артерий.
Жировая эмболия легочной артерии
Жировая эмболия легочной артерии впервые описана Зенкером при аутопсии в 1862 г.
Существует две теории жировой эмболии легочной артерии. Исходной является так называемая "механическая теория", в соответствии с которой крупные капли жира попадают в венозную систему. Они накапливаются в легочных капиллярах и поступают через артериовенозные шунты в головной мозг. Скопления капелек жира в микрососудах в последующем вызывают местную ишемию и воспалительную реакцию с одновременным выделением медиаторов воспаления, вазоактивных веществ, агрегацией тромбоцитов. В соответствии с более поздней "биохимической теорией" гормональные изменения при травме и/или сепсисе вызывают системное высвобождение жирных кислот в виде хиломикронов. Острофазные соединения (например, С-реактивный протеин) ведут к слиянию хиломикронов. Биохимическая теория позволяет объяснить нетравматические формы жировой эмболии.
Основными причинами жировой эмболии легочной артерии являются тупая травма (более 90% случаев), острый панкреатит, ожоги, реконструкция/замена суставов, липосакция, применение аппарата искусственного кровообращения, декомпрессионная болезнь, парентеральное введение жировых эмульсий, кризис серповидных клеток.
Диагноз жировой эмболии легочной артерии преимущественно клинический. В анамнезе очень часто травма длинных костей или таза, в том числе при ортопедических вмешательствах, парентеральное введение липидов. Основными критериями являются симптомы со стороны легких, головного мозга, которые невозможно связать с иными причинами, петехиальная сыпь. "Второстепенными" критериями являются частота пульса свыше 110 в мин, повышение температуры тела более 38,5оС, скопление на глазном дне капель жира или образование петехий, нарушение функции почек, желтуха, резкое снижение концентрации гемоглобина и/или тромбоцитов, увеличение СОЭ. Один основной и четыре второстепенных критерия + жировая микроглобулинемия должны иметь место для формального обоснования диагноза синдрома жировой эмболии. Внимательный врач может заметить появление красновато-коричневых петехий в верхней части теза, в частности в подмышечной впадине, в течение 24–36 ч от момента действия исходной причины. Эти петехии формируются только у 20–50% пациентов, быстро исчезают, но они имеют высокой диагностическую ценность в соответствующих клинических ситуациях. Могут также развиваться субконъюнктивальные и петехии и кровоизлияния в ротовой полости. Дисфункция ЦНС исходно проявляется в виде делириозного возбуждения, но может в последующем прогрессировать до ступора, судорог, комы и не откликаться на коррекцию гипоксии. Синдром зачастую пропускают.
Частота летального исхода обычно в пределах 10–20%.
Эмболия легочной артерии инфекционного генеза
Некоторые микроорганизмы, такие как бактерии, грибы или паразиты, при наличии предрасполагающих факторов (включая пневмонию, эндокардит трикуспидального клапана, инфицирование водителя ритма или катетера, алкоголизм, инфекцию кожи, остеомиелит, трансплантацию органов или заболевания периодонта) потенциально могут действовать в качестве эмболов и вести к септической эмболии легочной артерии. Хотя в прошлом злоупотребление внутривенно вводимыми препаратами было очень частой причиной синдрома, в настоящее время встречается реже.
Среди бактерий превалируют грамположительные, такие как Staphylococcus aureus (наиболее часто встречаемый причинный микроорганизм при вегетациях трикуспидального клапана). Но могут иметь место и другие микроорганизмы.
У пациентов с онкологическими заболеваниями крови (например, лейкемией или лимфомой) или другими иммунодефицитами высок риск развития эмболии легочной артерии грибковой этиологии (Aspergillus spp., Mucor spp., Candida spp.). При проникновении грибковых эмболов в легочные артерии малого диаметра они обычно ведут к кровоизлияниям, тромбам, дистальным инфарктам. В противоположность этому при проникновении в крупные артерии возможно образование псевдоаневризм. Более редкой причиной эмболии является Echinococcus granulosus, обычно поражающий печень, сердце, легкие. Эмболия легких при эхинококкозе обусловлена прорывом цист в печеночные вены, нижнюю полую вену или непосредственно в правые отделы сердца. Вызывают механическую обструкцию кровотока.
Симптоматика – лихорадочная реакция, кашель, кровохарканье, легочные инфильтраты. При эхинококкозе в крови выявляются антиэхинококковые антитела и эозинофилез. Помощь в случае выявления вегетаций, абсцессов, перфорации оказывают методы визуализации, такие как транспищеводная эхокардиография и компьютерная томография.
Эмболия амниотической жидкостью
Эмболия амниотической жидкостью впервые описана Мэйером в 1926 г. Считается, что эмболия амниотической жидкостью является причиной летального исхода при родах примерно в 10% случаев. Основными факторами риска синдрома является индукция родов вагинальным простагландином, многоплодие, возраст матери, использование щипцов, предлежание плода. При кесаревом сечении эмболия легких обычно тромботического происхождения, при вагинальном родоразрешении – в основном связана с амниотической жидкостью.
Опасными осложнениями эмболии амниотической жидкостью является диссеминированное внутрисосудистое свертывание, связанное как с прокоагулянтной активностью некоторых компонентов амниотической жидкости, так и активацией комплемента, полиорганная недостаточность, дыхательная и сердечная недостаточность, которые могут вести к летальному исходу.
Наиболее часто встречающиеся симптомы: диспноэ, цианоз, гипотензия, судороги, шок или во время родов и родоразрешения, или в непосредственном послеродовом периоде.
Эмболия легочной артерии чужеродными материалами
Различные варианты чужеродных материалов могут стать причиной эмболии легочной артерии. Например, устройства, использованные для закрытия дефекта межжелудочковой перегородки; гиалуроновая кислота – в дерматологии; как последствие чрескожной вертебропластики; силикон, используемый в больших объемах в косметологии; метилпреднизолон при внутрисуставном введении. У наркоманов эмболия легочной артерии может быть последствием внутривенного введения препаратов, которые исходно предназначены для перорального применения и для внутривенного введения были растворены в жидкости (амфетамины, метадон, кодеин и т.д.); причиной в этом случае могут быть тальк, крахмал, целлюлоза, хлопчатобумажные нити.
Газовая эмболия легочной артерии
Газовая эмболия может быть обусловлена как попаданием в легочную артерию воздуха, так углекислого газа, оксида азота, азота, гелия. Основными причинами газовой эмболии является ятрогенные, операции, травма, дайвинг, авиационные полеты.
Газовой эмболией могут сопровождаться хирургические вмешательства: краниотомия, операции на шейном отделе позвоночника, кесарево сечение, лапарскопическая холецистэктомия, атропластика тазобедренного сустава, гистероскопия. Дополнительными факторами риска являются постановка или удаление центрального венозного катетера, применение контраста, применения углекислого газа для визуализации анастомоза при аортокоронарном шунтировании без использования искусственного кровообращения.
Патогенез газовой эмболии обусловлен не только нарушением кровотока. Пузырьки могут активировать агрегацию нейтрофилов, особенно в легочных капиллярах. Более того, циркулирующие лейкоциты высвобождением простагландинов увеличивают проницаемость, тем самым вызывая отек легких и инактивацию сурфактанта с коллапсом альвеол и образованием ателектазов.
Диагноз в основном основывается на анамнезе. Наиболее чувствительна – транспищеводная эхокардиография, но это инвазивный метод.
1. Montagnana M., Cervellin G., Franchini M. et al. Pathophysiology, clinics and diagnostics of non-thrombotic pulmonary embolism // J. Thromb. Thrombolysis. – 2011. – V.31. – P. 436–444.
Проф. Беляев А.В.
