Значение пермиссивной гиперкапнии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДСВ) может оказывать дополнительное повреждающее воздействие на легкие. Для профилактики этого используется так называемая протективная ИВЛ, основными компонентами которой являются следующие: 1. Уменьшение дыхательного объема (Vt), 2. Ограничение давления плато вдоха, 3. Адекватное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ).
Протективная ИВЛ позволяет предотвратить вольюмтравму (травму легких относительно большим Vt), баротравму (большим давлением), ателектотравму (травму при постоянном расправлении и спадении ателектазированных альвеол), что в конечном итоге позволяет уменьшить степень биотравмы – выделение самими поврежденными легкими биологически активных веществ. Последние годы ознаменовались формированием позиции, что, возможно, степень биотравмы позволяет уменьшить и сопутствующий уменьшению Vt при протективной ИВЛ у больных с ОРДСВ гиперкапнический ацидоз, обусловленный накоплением СО2 в крови. При этом пределы колебания рНа и РаСО2, при которых, возможно, обеспечивается дополнительная защита легких и предотвращается биотравма, а также механизмы такого возможного влияния исследованы неполно. Неизвестно, чем обусловлен защитный эффект самой протективной ИВЛ – уменьшением дыхательного объема, гиперкапнией и гиперкапническим ацидозом или комбинацией данных механизмов.
Механизмы защитного эффекта гиперкапнического ацидоза
Основными механизмами защитного эффекта гиперкапнического ацидоза при ОРДСВ являются следующие:
1. Уменьшение интенсивности воспалительного каскада в легких. Пермиссивная гиперкапния снижает выделение медиаторов воспаления (фактора некроза опухоли a (TNF-a), интерлейкина-1 (IL-1), ядерного фактора каппа В (NF-kB) и других) в легких. Это в первую очередь обусловлено ацидозом, развивающимся вслед за гиперкапнией, поскольку использование бикарбоната натрия для нормализации рН в соответствии с результатами исследований усугубляет повреждение легких и миокарда (Nichol A.D. et al., 2009; Kirakaze M. et al., 1997).
2. Уменьшение интенсивности воспалительного каскада в других органах и тканях. Так, гиперкапнический ацидоз может оказывать защитный эффект на миокард в силу уменьшения степени гипоксически/ишемического поражения (Nomura F. et al., 1994; Barth A. et al., 1998); на головной мозг, уменьшая ишемически-реперфузионное поражение и апоптоз нервных клеток (Xu L. et al., 1998); печень, предотвращая гибель гепатоцитов (Bonvebre J.V, Cheung J.V., 1985). Кроме этого, гиперкапнический ацидоз уменьшает образование свободных радикалов кислорода и перекисного окисления липидов, оказывающих повреждающее влияние на различные органы и системы (Xu L. et al., 1998; Simchowitz L., Ross A., 1985).
3. Уменьшение степени индуцированного сепсисом поражения легких (Costello J. et al., 2009).
4. Снижение степени апоптоза в легких (Laffey J.G. et al., 2000).
Негативные следствия гиперкапнического ацидоза
1. Нарушение заживления повреждений эпителия (Doerr C.H. et al., 2005; O'Toole D. et al., 2009).
2. Повышение внутричерепного давления.
3. Подавление сократительной способности миокарда.
Клиническое применение
В настоящее время доказана эффективность протективной ИВЛ в уменьшении вероятности летального исхода. Возможно, это прямо или косвенно связано с гиперкапнией. Исследованы лишь некоторые аспекты возможных механизмов защитного эффекта гиперкапнии при ОРДСВ. Но клиническое значение гиперкапнического ацидоза остается малоизученным. Сегодня в большей степени ясно, что при обеспечении протективного подхода к ИВЛ у больных с ОРДСВ допустимо ведение пациента с гиперкапнией и сопутствующим ей ацидозом (иногда значительно выраженными) при отсутствии клинически значимых противопоказаний или побочных эффектов (например, увеличение внутричерепного давления, подавление сократительной способности миокарда).
Проф. Беляев А.В.
