Экстубация трахеи: Протокол Ассоциации трудные дыхательные пути (2012 г.). Приложение 2 (постобструктивный отек легких)
Приложение 2: Постобструктивный отек легких
Отрицательное внутригрудное давление, создаваемое форсированными инспираторными усилиями на фоне нарушения проходимости дыхательных путей, может вести к постобструктивному (некардиогенному) отеку легких. Наиболее частой причиной является ларингоспазм (> 50%), но постобструктивный отек может также развиваться при энергичном закусывании эндотрахеальной трубки или ларингеальной маски с полным перекрытием просвета (93, 94, 191). Состояние проявляется диспноэ, возбуждением, кашлем, розовыми кожными покровами, пенистой мокротой и низкой сатурацией кислорода. На рентгенограмме легких наблюдают диффузные билатеральные альвеолярные затемнения, характерные для отека легких (192). Дифференциальный диагноз следует проводить с другими причинами острого отека легких и аспирацией желудочного содержимого.
Постобструктивный отек легких развивается после 0,1% общих анестезий (32, 193, 194). Чаще наблюдается у молодых взрослых с развитой мышечной массой (соотношение мужчины : женщины 4:1) (195).
Быстро поставленный диагноз и проведенное лечение обычно ведут к клиническому и рентгенологическому разрешению в течение нескольких часов (если только не развились вторичные осложнения), хотя описаны случаи затянутой клиники до 2,5 ч (192, 193). Смертельные случаи редки и обычно связаны с гипоксическим поражением головного мозга на момент нарушения проходимости дыхательных путей.
Патофизиология не ясна, вероятно, многофакторна, но наиболее значимым фактором является отрицательное давление в плевральной полости.
Отрицательное давление в плевральной полости создается форсированными инспираторными усилиями, что увеличивает градиент гидростатического давления через стенку легочных капилляров и вызывает утечку жидкости в интерстициальное пространство. Выдох с усилием на фоне нарушения проходимости дыхательных путей обладает защитным эффектом, поскольку ведет к ПДКВ, что уменьшает градиент давления через капиллярную стенку и утечку жидкости в интерстиций; ПДКВ также препятствует коллапсу альвеол и де-рекруитменту.
Отрицательное внутригрудное давление ведет к повышению венозного возврата (преднагрузки) к правому желудочку и увеличению объема крови в легочных капиллярах. Гипоксическая вазоконстрикция в легких способствует перемещению жидкости в интерстиций. Растет также постнагрузка правого желудочка, поскольку гипоксия, ацидоз, отрицательное внутригрудное давление увеличивают тонус легочных сосудов. Это может вести к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, повышая диастолическую дисфункцию левого желудочка и способствуя отеку легких.
Одновременно с реактивным выделением катехоламинов гипоксия, гиперкапния, ацидоз вызывает системную вазоконстрикцию и вазоконстрикцию в легких, увеличивая постнагрузку левого и правого желудочков (34, 196). Возросшее гидростатическое давление в легочных капиллярах становится причиной разрушения капиллярной мембраны в альвеоле, повышает проницаемость и может способствовать формированию отека легких или становиться причиной клинически явного бронхиального кровотечения (197, 198), хотя в целом благоприятный характер течения и быстрое разрешение постобструктивного отека легких позволяет считать, что это не является превалирующим механизмом.
Постобструктивный отек легких можно предотвратить использованием блокатора закусывания при выходе из наркоза (199). При окклюзии интубационной трубки закусыванием распускание манжетки позволяет до некоторое степени сохранить газоток и уменьшает отрицательное внутригрудное давление.
Терапия постобструктивного отека легких приведена в табл. 1.
Табл. 1. Терапия постобструктивного отека легких
|
1. Терапия причины: купирование нарушения проходимости дыхательных путей 2. Применить кислород 100% с плотно прилегающей маской СРАР. Кроме купирования нарушения проходимости верхних дыхательных путей, СРАР может уменьшить образование отека увеличением среднего внутригрудного давления и уменьшением альвеолярного коллапса за счет увеличения функциональной остаточной емкости, улучшить газообмен и уменьшить работу дыхания 3. Перевести пациента в вертикальное положение 4. Если имеет место фульминантный отек легких с критической гипоксемией, необходимы интубация трахеи и ИВЛ с ПДКВ. Гипоксия менее тяжелой степени разрешается в ответ на оксигенотерапию и/или неинвазивную ИВЛ, СРАР (200) 5. Внутривенное введение наркотических аналгетиков может позволить уменьшить субъективные ощущения диспноэ 6. Рентгенография грудной клетки может исключить другие осложнения при оказании помощи по поводу трудных дыхательных путей и причины гипоксии (аспирация желудочного содержимого, исходный инфекционный процесс, пневмоторакс, баротравма, коллапс легких) 7. При клинически значимом кровохарканьи может потребовать прямая ларингоскопия и/или фибробронхоскопия 8. Часто назначаются диуретики, но их эффективность не доказана (199) |
1. Membership of the Difficult Airway Society Extubation Guidelines Group: Popat M., Mitchell V., Dravid R. et al. Difficult Airway Society Guidelines for the management of tracheal extubation // Anaesthesia. – 2012. – V. 67. – P. 318–340, with permission from the Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland/Blackwell Publishing Ltd.
Проф. Беляев А.В.
