Выдыхаемый конденсат – инструмент оценки процессов, происходящих в легких
Исследование выдыхаемого конденсата является прекрасным инструментом исследования происходящих в легких процессов. Это показано Korovesi I. и соавт. в работе, опубликованной в Anesthesiology (1).
В окончательный анализ, проведенный авторами, включены данные 27 больных в критическом состоянии с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), которым проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) минимум 24 ч. У всех больных на момент включения в исследование отсутствовали данные за хронические заболевания легких и острое легочное повреждение/острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ). Исследуемых больных рандомизировали в две группы: в одной из них (n=12) положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) устанавливали 0 см вод.ст., в другой – 8 см вод.ст. Во всех случаях проводилась ИВЛ по объему с дыхательным объемом 8 мл/кг истинной массы тела и фракционной концентрацией кислорода во вдыхаемом воздухе примерно 0,35. Контролем стали две дополнительные группы больных: здоровые волонтеры с самостоятельным дыханием (n=12) и больные, которым выполняли нейрохирургические вмешательства по поводу ЧМТ в анамнезе (потребности в ИВЛ перед операцией нет). У больных контрольных групп на момент включение в исследование также отсутствовали данные за заболевания легких в анамнезе или острый процесс в легких.
Конденсат выдыхаемого воздуха собирался в специальном приспособлении (RTube), располагаемом в колене выдоха дыхательного контура. RTube представляет портативное устройство с клапаном выдоха, которое имеет систему охлаждения и обеспечивает конденсацию и изоляцию конденсата выдыхаемого воздуха. Время сбора конденсата выдыхаемого воздуха составляло 20 мин, что позволяло отобрать примерно 1 мл конденсата. В отобранном конденсате регистрировался рН, а также осуществлялась заморозка отобранного конденсата для последующего биохимического исследования.
Конденсат выдыхаемого воздуха отбирался на 1, 3, 5 сутки ИВЛ. В конденсате регистрировались рН, интерлейкины (IL)-10, 1b, 6, 8, 12р70, фактор некроза опухоли-альфа (TNFa). Одновременно эти же показатели регистрировались и в системном кровотоке. Кроме них в крови определялись и иные показатели синдрома системного воспалительного ответа: маркеры повреждения эндотелия и головного мозга (растворимая внутриклеточная молекула адгезии [sICAM-1], растворимая молекула адгезии сосудов [sVCAM-1], антиген фактора Виллебранда, протеин S-100B); маркеры системного воспаления (растворимый триггерный рецептор миелоидных клеток [sTREM-1], С-реактивный протеин, прокальцитонин).
Результаты показали следующее. В обеих группах больных с ЧМТ (ПДКВ=0 и ПДКВ=8 см вод.ст.) в выдыхаемом конденсате рН был ниже, тогда как IL-1b, TNFa, IL-6 больше в сравнении с обеими контрольными группами, IL-10, IL-12p70 – периодически больше в сравнении с контролем. Между больными исследуемой группы при использовании различного уровня ПДКВ по показателям в выдыхаемом конденсате разницы не было, за исключением того, что при ПДКВ 8 см вод.ст. к пятым суткам уменьшалась концентрация IL-10. В то же время в системном кровотоке выявлялась разница в зависимости от используемого ПДКВ: при ПДКВ 0 см вод.ст. количество лейкоцитов, IL-6, sTREM-1 были больше, чем в группе больных с ПДКВ=8 см вод.ст.
Значение и сопоставимость с ранее опубликованными работами.
1. Представленная работа интересна тем, что привлекает внимание к возможности исследования функции легких анализом биохимических составляющих выдыхаемого конденсата. А это в свою очередь повод для того, чтобы вспомнить недостаточно популяризованный в Украине документ согласительной комиссии Американской торакальной ассоциации и Европейской ассоциации респиратологов (American Thoracic Society and European Respiratory Society), в котором рассматриваются все методологические аспекты данного направления (2).
2. У больных с ЧМТ без явных признаков поражения легких, вероятно, как отражение системного воспалительного процесса происходят определенные биохимические нарушения, которые в конечном итоге могут проявиться синдромом острого легочного поражения и ОРДСВ.
3. ПДКВ оказывает влияние на синдром системного воспалительного ответа. В принципе, это согласуется с позицией, высказанной в крупномасштабном многоцентровом многонациональном аудите практики ИВЛ в отделениях интенсивной терапии и реанимации: ПДКВ не должно быть нулевым, поскольку это сопровождается увеличением вероятности летального исхода (3). Но этот тезис требует дополнительной коррекции:
а) у больных с ЧМТ (как и иной патологией центральной нервной системы) ПДКВ может увеличивать внутричерепное давление,
б) у пациентов с ОРДСВ иная методология выбора ПДКВ,
в) при обструктивном поражении легких (например, астматическом статусе) тоже может использоваться ПДКВ, но ПДКВ может увеличивать внутригрудное давление, поэтому показания для его использования и методология – иные.
1. Korovesi I., Papadomichelakis E., Orfanos S.E. et al. Exhaled breath condensate in mechanically ventilated brain-injury patients with no lung injury or sepsis // Anesthesiology. – 2011. – V. 114. – P. 1118–1129.
2. Horvath I., Hunt J., Barnes P.J. et al. ATS/ERS Task Force: Exhaled breath condensate: Methodological recommendations and unresolved questions // Eur. Respir. J. – 2005. – V. 26. – P. 523–548.
3. Metnitz P.G., Metnitz B., Moreno R.P. et al. Epidemiology of mechanical ventialtion: analysis of the SAPS 3 database // Intensive Care Med. – 2009. – V. 35. – P. 816–825.
Проф. Беляев А.В.
