Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гиперкапнии предотвращает развитие дисфункции диафрагмы
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гиперкапнии предотвращает развитие связанной с ИВЛ дисфункции диафрагмы (ventilator-induced diaphragmatic dysfunction). Таков вывод авторов экспериментального исследования, представленного в Critical Care (1).
Jung B. и соавт. ставили цель определить значение умеренного и продолжительного (72 ч) гиперкапнического ацидоза в сопоставлении с нормокапнией для предотвращения развития или уменьшения вероятности связанной с ИВЛ дисфункции диафрагмы. Для достижения цели было выполнено экспериментальное исследование у животных. Двенадцать поросят вводили в наркоз внутривенным введением пентобарбитала, интубировали трахею, в последующем поддерживали анестезию постоянным внутривенным введением пропофола, мидазолама, кетамина без мышечных релаксантов. Глубину анестезии мониторировали с использованием биспектрального индекса (BIS) и корректировали так, чтобы подавить функцию дыхательного центра. Обеспечивали ИВЛ в режиме контролируемой вентиляции по объему. При этом назначали фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) 0,35, дыхательный объем (ДО) 10–12 мл/кг, частоту дыхания (ЧД) 15–30 в мин, положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) 5 см вод.ст. В последующем животных рандомизировали в одну из групп: в контрольной обеспечивали ИВЛ и нормокапнию (n = 6), в исследовательской – умеренный гиперкапнический ацидоз за счет увеличения мертвого пространства без какой-либо модификации ДО и ЧД так, чтобы парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) составило 55–70 мм рт.ст. Каждые 12 ч регистрировали трансдиафрагмальное давление для оценки силы сокращения диафрагмы. Для этого внедряли катетер в нижнюю треть пищевода и желудок. Биполярный транссосудистый водитель ритма вводили во внутреннюю яремную вену для стимуляции диафрагмального нерва и последующей оценки сократимости диафрагмы. При этом через 72 ч ИВЛ сила сокращения диафрагмы по данным трансдиафрагмального давления уменьшалась на 25% в группе нормокапнии и не менялась у животных с гиперкапнией. Авторы приходят к заключению, что продолжительная контролируемая ИВЛ с нормокапнией сопровождается нарушением сократимости диафрагмы и развитием связанной с ИВЛ дисфункции, тогда как вероятность возникновения последней уменьшает умеренной степени продолжительный гиперкапнический ацидоз, что, вероятно, связано с противовоспалительным эффектом гиперкапнии. Накопление различных медиаторов воспаления является узловыми звеньями патогенеза дисфункции диафрагмы при ИВЛ, что в свою очередь может становиться причиной сложностей перевода на самостоятельное дыхание.
1. Jung B., Sebbane M., Le Goff C. et al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: and in vivo study // Crit. Care. – 2013. – 17:R15.
Проф. Беляев А.В.
