Концентрация глутамата у больных с черепно-мозговой травмой при внутривенном введении глютамина
Введение глютамина в составе дипептида больным с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) не сопровождается ростом концентрации глутамата и ухудшением показателей функции головного мозга. Вывод обосновывают авторы исследования, представленного в Critical Care (1).
Nagel M. и соавт. преследовали цель определить концентрацию глутамата и глютамина в крови и головном мозге при внутривенном введении 0,5 г глютамина/кг*сут (в виде 0,75 г/кг*сут препарата дипептивена, представляющего собой L-аланин-L- глютамин с содержанием 82 мг/мл L-аланина, 134,6 мг/мл L-глютамина) в течение 24 ч (исследование 1, шесть пациентов) и 5 сут (исследование 2, шесть больных) у больных с ЧМТ тяжелой степени. Для этого было выполнено соответствующее проспективное исследование, в ходе которого регистрировали концентрацию в артериальной, венозной (из яремной вены) крови и в головном мозге концентрацию глютамина, аланина, глутамата, а также уровень в мозге глюкозы, лактата, пирувата. Одновременно определяли динамику внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, оксигенации ткани головного мозга, суммарную электрическую активность головного мозга (BIS-показатель) у больных с ЧМТ в состоянии фармакологической комы использованием фентанила и мидозалама.
Постоянное внутривенное введение L-аланина-L-глютамина сопровождалось увеличением концентрации глютамина и аланина в крови и ликворе, особенно при инфузии на протяжении 5 сут. Уровень глутамата в крови существенно не менялся, а в спинномозговой жидкости даже уменьшался без каких-либо признаков нарушения функции головного мозга.
Авторы приходят к следующим выводам. 1. Постоянное внутривенное введение дипептида аланин-глютамин в дозе 0,75 г/кг*сут в течение 5 сут ведет к росту концентрации глютамина в крови и головном мозге, 2. Это же не сопровождается повышением в крови и спинномозговой жидкости глутамата и выделения его клетками головного мозга, 3. Постоянное внутривенное введение аланин-глютамина в течение 5 сут не характеризуется признаками глутамат-опосредованного повреждения ткани мозга.
Интерес к исследованию обусловлен следующими предпосылками. 1. Концентрация глютамина в крови уменьшается у больных в критическом состоянии. 2. Глютамин необходим для реализации функции иммунной системы, антиоксидантной защиты. Исходно теоретическое значение находит подтверждение в некоторых исследованиях, в которых зафиксирован позитивный эффект от внутривенного введения дипептидов, содержащих глютамин (2). 3. Глутамат – продукт превращения глютамина, в то же время увеличение его концентрации в клетках головного мозга является биохимическим маркером прогрессирования процесса. Nagel M. и соавт. доказывают, что введение глютамина не сопровождается увеличением концентрации глутамата в крови и головном мозге.
1. Nagel M., Fasshauer M., Sommerfeld J. et al. Prolonged continuous intravenous infusion of the dipeptide L-alanine-L-glutamine significantly increases plasma glutamine and alanine without ekevating brain glutamate in patients with severe traumatic brain injury // Crit. Care, 2014, 18:R139.
2. Беляев А.В. Парентеральное и энтеральное питание в интенсивной терапии. – К.:КИМ, 2009. – 344 с.
Проф. Беляев А.В.
